Felício e a HDA no paciente cirrótico

Abordagem inicial da HDA

• Começar pelo básico – ABC, história focada (mnemônico AMPLA), abordagem MOVED
• Lembrar de perguntar medicações em uso e procurar perpetuadores do sangramento (antiplaquetários, AINEs, anticoagulantes…)
• Lembrar de pedir coagulograma, plaquetas, fibrinogênio!

Abordagem ao choque hemorrágico na HDA

• Paciente instável, iniciar ressuscitação volêmica!
• Considerar uma abordagem de “hipotensão permissiva”, assim como no trauma. Garantir PA necessária para perfusão adequada!
• Monitorizar resposta com parâmetros clínicos (TEC, nível de consciência, diurese) e complementares (lactato, fluidotolerância pelo POCUS, etc)

• Uso excessivo de cristaloides pode causar coagulopatia dilucional (basicamente, você está trocando sangue por cristaloide!)

• Lembrar de considerar transfusão de hemoconcentrados em pacientes com choque hemorrágico! Se o paciente está estável, podemos aguardar os níveis de hemoglobina. Caso o paciente apresente instabilidade muito relevante ou refratária, transfundir concentrados de hemácias de forma empírica! A ideia é repor a perda sanguínea! Lembre-se que o Hb pode demorar horas para cair, e pode te enganar nas primeiras horas de sangramento num paciente em claro choque hemorrágico!

• Se necessário, iniciar concomitantemente vasopressor (noradrenalina)!

• Fazer o básico para corrigir coagulopatia – Atenção para corrigir pH, cálcio e temperatura (evitar hipotermia)!

• Convocar EDA e estabilizar o paciente o melhor possível para a realização de endoscopia.

Protocolo de transfusão maciça?

• O PTM é basicamente indicar transfusão de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas, na proporção 1:1:1… O racional é a reposição de todos os componentes do sangue, e não apenas as hemácias.
• Pode fazer sentido em pacientes que precisem de muitas bolsas de sangue.

• Para fazer sentido de verdade, tem que haver gatilhos institucionais para acionamento do PTM.

• Exemplos de gatilhos:
  • Shock index (FC / PAS > 1,4)
  • Uso de 3 CH em 1 hora. 

Manejo da coagulação do paciente cirrótico que sangra

• Os exames de coagulação devem ser interpretados com cuidado… As coisas são um pouco mais complexas do que olhar o valor de referência.

• O INR determina apenas 5% da geração de trombina (o que importa mesmo na formação do coágulo)!

• A coagulação tem início meio e fim… Em outras palavras, as seguintes fases:
  • Início
  • Amplificação
  • Estabilização
  • Lise

• No hepatopata, a geração de trombina é lentificada, mas ela é normal. Por isso, o TP, ou seja, o tempo de protrombina, é aumentado. A formação da trombina demora… Mas ela acontece! O INR é uma comparação do TP do paciente com o TP da população geral… Então ele sempre vai ser prolongado!

• Mesmo com TP prolongado, a soma dos fatores “hematológicos” do paciente com cirrose é protrombótica… Ou seja, mesmo com TP prolongado, INR prolongado, o paciente tem eventos trombóticos!

• O principal exame para entendermos um paciente com sangramento é o FIBRINOGÊNIO. Ele é o principal substrato para a formação de coágulo. Além disso, ele também é responsável por “colar” as plaquetas. Ele é o “cimento” das plaquetas.

• O fibrinogênio é 95% de todos os fatores de coagulação do sangue. Ou seja, é o “grosso” da coagulação.

• Além disso, ele é o primeiro a atingir níveis críticos em qualquer quadro de sangramento!

• O primeiro passo na correção de coagulopatia em um paciente que sangra é: Fibrinogênio < 150mg/dL, corrigir o fibrinogênio!
  • Em geral, usa-se crioprecipitado – 1 unidade para cada 10kg de peso do paciente
  • Crioprecipitado tem pouco volume e costuma ser bem tolerado
  • Pode-se usar concentrado de fibrinogênio

• O TP (INR) reflete os fatores de coagulação da via extrínseca e da via comum
  • Via extrínseca = Fator VII
  • Via comum = Fator X, V, protrombina/trombina e fibrinogênio

• Em situações de deficiência de fibrinogênio, o TP/INR pode estar alargado por isso!!

Plaquetopenia do hepatopata

• Plaquetopenia por hiperesplenismo
• No entanto, o hepatopata tem consumo de ADAMTS-13, que cliva fator VIII e fator de von Willebrand. Então o hepatopata tem mais fator VIII e FvW. Isso promove maior agregação plaquetária.
• Em resumo, a plaqueta está baixa, mas “mais funcionante”.

Transfusão de plaquetas

• Níveis de transfusão clássicos
  • Sangramento de SNC manter > 100.000
  • Demais sangramentos manter > 50.000

• Valores arbitrários! Possivelmente estamos transfundindo mais do que o necessário. No entanto, não temos evidências para realizar de uma outra maneira específica.

• Lembre-se que o fibrinogênio é o “cimento” das plaquetas. Corrigir o fibrinogênio sempre. Após a correção do fibrinogênio, se o paciente estiver sangrando, transfundir plaquetas com os níveis acima!

Resumo do manejo de coagulopatia no sangramento

1. Hiperfibrinólise
2. Deficiência de fibrinogênio

• Fibrinogênio < 150mg/dL = crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio

3. Quantidade de plaquetas
4. Distúrbio de agregação de plaquetas

• Antiplaquetários, AINEs, uremia, ECMO (doença de von Willebrand adquirida)
• Pode-se dar plaqueta ou DDAVP (desmopressina, principalmente em pós-op de cirurgia cardíaca e uremia)
• Eventualmente, crioprecipitado pode ajudar, porque tem também fator VIII e fator de von Willebrand

5. Fatores de coagulação da via extrínseca e comum (TP / INR)

• Este passo pode chegar, mas temos que antes avaliar todos os fatores anteriores!
• Dosar o TTPa junto! Se tanto TP como TTPa estiverem alterados, o problema não é na via extrínseca… É na via comum (X, V, protrombina/trombina e fibrinogênio) ou em ambas as vias.
• No hepatopata, é comum haver deficiência de fator V.
• Nesses casos, transfundir plasma fresco congelado (15-20ml/kg)

A cada passo corrigido, reavaliar o paciente. Parou de sangrar? Não precisa mais corrigir em boa parte dos casos. Se continuar sangrando, repete os exames após 1h… Por exemplo… Fibrinogênio 50 -> crioprecipitado-> continua sangrando -> repete fibrinogênio em 1h e vê se precisa transfundir de novo.

E os testes viscoelásticos (TEG/ROTEM)??

• São muito mais rápidos]
• Basicamente, é um teste em que coloca-se o sangue do paciente e observa a formação do coágulo em tempo real
• Com isso, analisa-se todas as fases da formação do coágulo
• O resultado é detectar exatamente onde está a coagulopatia:
  • Hiperfibrinólise? -> Transamin
  • Relação plaqueta/fibrinogênio -> Fibrinogênio ou plaquetas
  • Deficiência de fatores de coagulação? -> Complexo protrombínico ou plasma fresco congelado

• Tem que saber interpretar pra usar certo!

Descrição do Episódio

O Felício Savioli é a pessoa que pode te ensinar coagulação no paciente crítico. Ele não é neurocirurgião, mas vai ABRIR A SUA CABEÇA nesse assunto tão pouco comentado. Ele é intensivista, referência em coagulação, e é o dono da página @portaldacoagulacao. O episódio ficou fantástico!

Nesse episódio falamos de sangramento e coagulação. Tirei muitas dúvidas!

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